心腦血管疾病依然是一種高發(fā)性疾病，中老年居多，其中冠狀動脈痙攣是生活中比較常見的，雖然現(xiàn)在科學手段還沒有搞清楚具體的發(fā)病機制，但是一些必要的基礎(chǔ)知道，我們還是要了解一下的。

CAS的臨床特點

1、CAS患者的臨床特點與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病普遍不同。CAS患者較為年輕，除了吸煙外一般缺少傳統(tǒng)的心血管病危險因素[2]。CAS好發(fā)于安靜狀態(tài)下，多發(fā)于午夜及凌晨。鍛煉及過度通氣可引起痙攣的發(fā)生，但絕大多數(shù)患者都具有一定的活動耐量;

2、與冠心病發(fā)作時ST段壓低相比，典型的CAS發(fā)生時的特征性心電圖多表現(xiàn)為ST段抬高，并隨著痙攣的解除，ST段可在數(shù)分鐘內(nèi)回落至基線水平;

3、非典型CAS[3]，此類患者多見于生活工作壓力較大的中年人，其主要表現(xiàn)也多為靜息性胸悶或胸痛，常于后半夜或勞累后的安靜狀態(tài)下、空氣不流通的環(huán)境中發(fā)作，表現(xiàn)為胸悶痛、呼吸不暢、胸前區(qū)壓迫感等，但程度較輕，坐起、行走、呼吸新鮮空氣等可使癥狀緩解。

有時含服“硝酸甘油”可使癥狀迅速緩解，且發(fā)作時心電圖表現(xiàn)可為T波改變、ST段壓低或無任何心肌缺血性心電圖改變，運動平板試驗陰性，但心臟ECT檢查提示心肌血流灌注反向再分布現(xiàn)象。這種ST段不抬高的原因可能為長期反復痙攣建立的側(cè)支循環(huán)或閉塞性痙攣時間過短，使得遠段血管雖然存在缺血但未達到損傷程度。

4、CAS的發(fā)作一般可在數(shù)分鐘內(nèi)由于痙攣的解除迅速緩解，但也有部分嚴重及持久的CAS誘發(fā)心律失常，并危及患者生命。心律失常發(fā)生的類型常取決于痙攣涉及的血管。

右冠狀動脈的痙攣常導致心臟傳導阻滯的發(fā)生，而左冠狀動脈痙攣常常誘發(fā)惡性室性心律失常。

CAS的發(fā)生機制

CAS的發(fā)生機制至今還未研究透徹，近年來的國內(nèi)外眾多研究表明可能與如下機制密切相關(guān)：

1、血管內(nèi)皮功能紊亂

血管內(nèi)皮細胞通過產(chǎn)生與釋放引起血管收縮、舒張的因子在血管調(diào)節(jié)中起著重要作用。完好的血管內(nèi)皮可保護血管，但內(nèi)皮損傷后容易出現(xiàn)痙攣，可能與損傷的血管NO活性缺陷、內(nèi)皮素的大量釋放密切相關(guān)。

2、血管平滑肌細胞的收縮反應性增高

血管平滑肌的收縮依賴于細胞內(nèi)鈣濃度及平滑肌對鈣的敏感性。細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，鈣離子與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，導致肌球蛋白輕鏈磷酸化血管平滑肌細胞對激動劑呈過度收縮反應狀態(tài)。

3、氧化應激反應

氧化應激反應被證實與多種心血管疾病密切相關(guān)，氧自由基可使NO降低并引起血管收縮。

4、自主神經(jīng)功能異常

乙酰膽堿可誘發(fā)CAS，這種效應可被阿托品或α受體阻滯劑抑制，這些自主神經(jīng)功能反應可能都與CAS的發(fā)生密不可分。

5、遺傳易感性

血管內(nèi)皮一氧化氮合酶基因的異常可通過一氧化氮釋放的減少及超氧化物的增加引起血管收縮。另外，與未合并痙攣的急性胸痛病人相比，HLA-DR2抗原濃度在CAS患者中明顯增高[4]。

6、慢性炎癥

CAS的臨床表現(xiàn)具有波動性，在相似的環(huán)境下不能恒定地均能發(fā)作，可能與局部炎癥狀態(tài)不同有關(guān)。近年來，國內(nèi)外已有多項研究報道證實了CAS發(fā)作期間血清高敏C-反應蛋白的水平明顯增高，強烈提示炎癥因素有可能參與CAS的發(fā)生。