【痛風】會引起什么病？太嚴重了！
許多慢性病并發癥發生的病理基礎都與痛風或高尿酸血癥有著直接或間接的聯系。多項流行病學資料顯示，高尿酸血癥與心血管疾病、高血壓、肥胖癥、血脂紊亂、糖尿病常同時存在，它們互為因果，相互促進，造成惡性循環。
一、痛風與高血壓：
高尿酸血癥或痛風與高血壓的相關性備受關注。痛風不僅是高血壓的危險因素也是預測因子，大約50%未經治療的高血壓患者會合并高尿酸血癥，且先于高血壓存在。大量研究表明，血尿酸與高血壓的發生、發展、預后密切相關。患者長期高血壓可使組織缺氧而導致乳酸水平增加，而乳酸對尿酸鹽的排泄存在競爭抑制作用，加上某些利尿藥和降壓藥的使用也會導致尿酸排出減少，造成尿酸潴留，從而導致高尿酸血癥。
血尿酸水平升高會刺激腎素分泌，激活RAAS系統;血壓升高，使尿酸鹽沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，導致動脈硬化，加重高血壓、冠心病等的病情，形成惡性循環。
二、痛風與高胰島素血癥：
高尿酸血癥還可引起胰島素抵抗，加速血管病變和糖耐量異常的發生和發展。在胰島素抵抗狀態下，糖酵解過程中的中間產物向磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉移，導致血尿酸生成增多，從而導致高尿酸血癥。
對于糖尿病合并高尿酸血癥的患者，除受遺傳因素和飲食因素影響外，糖尿病早期因高血糖和高尿糖在腎近曲小管的競爭抑制了尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，而過高的血尿酸又可損傷胰腺β細胞，誘發糖尿病的發生。
三、痛風與肥胖及血脂紊亂：
流行病學調查研究發現：50%~70%以上的痛風及高尿酸血癥患者存在超重或肥胖，2/3以上伴有高脂血癥，故痛風或高尿酸血癥與肥胖、高血脂三者之間關系密不可分。
血脂紊亂合并高尿酸血癥的機制為血清中升高的脂蛋白脂酶可能導致脂蛋白尿酸的清除障礙，而體內尿酸水平的增高可導致脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯的分解減少，造成血中甘油三酯水平升高。肥胖也會影響血尿酸代謝，其機制可能與內分泌紊亂(雄激素和ACTH降低)或酮體生成增加抑制尿酸排泄有關。
四、痛風與心血管疾?。?/p>
代謝綜合征是心血管疾病的危險因素，當同時合并多種危險因素時，發生心血管疾病的危險性不言而喻。由于尿酸鹽可直接沉積于動脈血管壁損傷動脈內膜，刺激血管內皮細胞增生，誘發血脂在動脈管壁的沉積，故高尿酸血癥可引起或加重動脈粥樣硬化。此外，血尿酸水平的增高還會增加血小板黏附，導致內皮細胞功能異常，促使血栓形成等。同時，動脈粥樣硬化會引起腎動脈硬化、腎血管阻力增加、有效腎血流量減少等，使尿酸排泄受阻引發高尿酸血癥。
