腦轉移瘤的鞘內化療過程
我們身體剛出生的時候都是健康的細胞，我們在日常受到了環(huán)境的影響出現(xiàn)了基因突變，這時候就會出現(xiàn)了疾病產生。腫瘤細胞就是這樣慢慢形成的。腦腫瘤對于我們身體的危害也是比較難以把握的，一旦腦腫瘤出現(xiàn)了轉移時我們就需要采取相應的治療措施了，鞘內化療就是其中的一種治療方法。
身體其他部位的惡性腫瘤轉移到顱內。雖然在發(fā)生率上，腫瘤的顱內轉移不如肝臟和肺臟轉移多見但是顱內轉移瘤的臨床表現(xiàn)卻明顯和嚴重沒有治療者多迅速致死。在死于全身癌腫者中，1/4有顱內轉移這一數(shù)字比死于原發(fā)性中樞神經系統(tǒng)的惡性腫瘤者高9倍以上。
近年來由于診斷技術的提高對惡性腫瘤采用綜合治療，使顱腔外其他臟器原發(fā)性腫瘤的治愈率和緩解率顯著提高可是顱內轉移瘤發(fā)生率和致死率仍較高。因此，提高對本病的認識及時而有效地診治病人具有重要的意義。
近年來對腫瘤轉移的分子生物學機制研究十分活躍。腫瘤轉移由一系列復雜的生物學事件組成，大致經過以下過程：
①基因活化、擴增、缺失或抑制基因失活;
②新生血管形成;
③細胞惡性增殖;
④逃避宿主免疫攻擊;
⑤耐受藥物治療;
⑥腫瘤表達和活化轉移相關基因而發(fā)生侵襲;
⑦腫瘤細胞通過黏附分子蛋白酶活力變化及細胞運動實現(xiàn)在轉移部位分泌生長、血管生成因子而克隆化生長。
目前已發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞的侵襲和轉移能力主要與異常的細胞“社會”功能有關，與細胞的“看家”功能異常關系不明顯，細胞“社會”功能異常主要由細胞表面參與其功能的各類糖蛋白分子的糖基化異常所引起這種異常包括許多類型其中以細胞表面N-連接型糖鏈β1，6分支天線的形成最常見。
大量研究證實腫瘤細胞的侵襲行為很大程度上是由細胞表面形成過量的β1，6分支，進而產生多天線的N-糖鏈結構，從而改變了糖蛋白分子的生物學形狀，使腫瘤細胞黏附功能發(fā)生異常，增加了腫瘤細胞的轉移潛能。
腫瘤細胞惡化是指腫瘤細胞周圍存在很多健康的細胞，這時候腫瘤細胞會通過感染的方式進行影響正常細胞，使腫瘤細胞不斷的擴展，影響我們身體的健康。這部分的轉移能力我們稱為擴散，如果腦腫瘤出現(xiàn)了擴散轉移，我們就必須要配合醫(yī)生進行治療。
