對一些疾病治療前，需要對它的病因進行了解，這樣疾病治療的時候，才能夠選擇到正確方法，很多人在治療疾病的時候，都是隨意的選擇治療方式，這樣對自身疾病控制沒有任何幫助，而且隨意的選擇治療方法，會讓疾病變得更加嚴重，那醛固酮增多癥病因都有什么呢？

醛固酮增多癥：

病因

病因尚不甚明了，根據病因病理變化和生化特征，原醛癥有五種類型：

1.腎上腺醛固酮腺瘤

發生在腎上腺皮質球狀帶并分泌醛固酮的良性腫瘤，即經典的Conn綜合征。是原醛癥主要病因，臨床最多見的類型，占65%～80%，以單一腺瘤最多見，左側多于右側;雙側或多發性腺瘤僅占10%;個別患者可一側是腺瘤，另一側增生。瘤體直徑1～2cm之間，平均1.8cm。重量多在3～6g之間，超過10g者少見。腫瘤多為圓形或卵圓形，包膜完整，與周圍組織有明顯邊界，切面呈金黃色，腺瘤主要由大透明細胞組成，這種細胞比正常束狀帶細胞大2～3倍。

光鏡下顯示腎上腺皮質球狀帶細胞、網狀帶或致密細胞，以及大小不同的“雜合細胞”。“雜合細胞”表現了球狀帶和束狀帶細胞的特點，有些腺瘤細胞可同時存在球狀帶細胞彌漫性增生。電鏡下瘤細胞的線粒體嵴呈小板狀，顯示球狀帶細胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血漿醛固酮濃度與血漿ACTH的晝夜節律呈平行，而對血漿腎素的變化無明顯反應。此型患者其生化異常及臨床癥狀較其他類型原醛癥明顯且典型。

2.特發性醛固酮增多癥

簡稱特醛癥，即特發性腎上腺皮質增生，占成人原醛癥10%～30%，而占兒童原醛癥之首。近年來發病率有增加趨勢。其病理變化為雙側腎上腺球狀帶的細胞增生，可為彌漫性或局灶性。增生的皮質可見微結節和大結節。

增生的腎上腺體積較大，厚度、重量增加，大結節增生于腎上腺表面可見金色結節隆起，小如芝麻，大如黃豆，結節都無包膜，這是病理上和腺瘤的根本區別。光鏡下可見充滿脂質的細胞，類似正常束狀帶細胞。結節大都呈散在分布，也可呈簇狀。特醛癥的病因還不清楚。特醛癥組織學上具有腎上腺被刺激的表現，而醛固酮合成酶基因并無突變，但該基因表達增多且酶活性增加。有的學者認為，特醛癥的發病患者的球狀帶對ATⅡ的過度敏感，用ACEI類藥物，可使醛固酮分泌減少。

還有的學者提出特醛癥發病機制假說：中樞神經系統中某些血清素能神經元的活性異常增高，刺激垂體產生醛固酮刺激因子(ASF)，β-內腓肽(β-END)和α-黑色素細胞刺激激素(α-MSH)過多，致使腎上腺皮質球狀帶增生，分泌大量的醛固酮。研究還發現，血清素拮抗藥賽庚啶可使此種類型患者血中醛固酮水平明顯下降，提示血清素活性增強，可能與本癥的發病有關。但尚無證據表明前述任何一種前阿片黑素促皮質激素原(POMC)產物在特醛癥患者血循環中達到可刺激球狀帶細胞功能的濃度。特醛癥患者的生化異常及臨床癥狀均不如APA患者明顯，其中血醛固酮的濃度與ACTH的晝夜節律不相平行。

3.糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥

又稱地塞米松可抑制性醛固酮增多癥。

4.原發性腎上腺皮質增生

約占原醛癥的1%。

5.醛固酮生成腺癌

它是腎上腺皮質腺癌的一種類型，約占原醛癥的1%～2%。可見于任何年齡段，但以30～50歲多發。

在對醛固酮增多癥病因認識后，治療醛固酮增多癥的時候，需要根據患者病因進行，不過要注意的是，這樣疾病比較復雜，治療的時候也是要長時間進行，而且治療過程中，患者對一些高熱量食物不可以吃，否則對疾病治療沒有幫助的。