右肺纖維灶的發(fā)病機制

2017-06-13 19:58:57　　來源：360常識網(wǎng)　　熱度： ℃

導語：在很多年之前，肺部感染可能會帶來巨大的死亡率，現(xiàn)在我們的醫(yī)學水平發(fā)展的非常的迅速，很多肺部的疾病都可以很好的痊愈，右肺纖維灶一般會

在很多年之前，肺部感染可能會帶來巨大的死亡率，現(xiàn)在我們的醫(yī)學水平發(fā)展的非常的迅速，很多肺部的疾病都可以很好的痊愈，右肺纖維灶一般會讓患者出現(xiàn)呼吸困難的感受，如果嚴重的話會發(fā)展成肺炎，這就比較危險了，接下來我們就為大家詳細的介紹一下右肺纖維灶的發(fā)病機制。

右肺纖維灶，常為肺部感染后，自然愈合后遺留的纖維化病灶。肺間質(zhì)組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構(gòu)成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質(zhì)組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害后，人體修復(fù)產(chǎn)生的結(jié)果。常見的原因是肺結(jié)核已經(jīng)痊愈或其它的損傷后修復(fù)的表現(xiàn)。

如果纖維化范圍小，對身體基本不影響，如果范圍廣，就可能導致肺功能降低，出現(xiàn)缺氧和呼吸困難等。正常肺間質(zhì)由少量的間質(zhì)巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞以及肺基質(zhì)，膠原，大分子物質(zhì)，非膠原蛋白等組成。當肺間質(zhì)發(fā)生病變時，上述成分的數(shù)量和性質(zhì)都會發(fā)生改變。表現(xiàn)為明顯的炎癥侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最后肺毛細血管喪失。

上面的這些內(nèi)容就是關(guān)于右肺纖維灶的發(fā)病機制的介紹，其實，患上一種疾病以后我們應(yīng)該詳細的去了解它，肺部本身是比較脆弱的，當受到傷害以后，我們的人體會有明顯的感受，所以當大家出現(xiàn)一些肺部感染的征兆時就應(yīng)該及時就醫(yī)。